Periódico-. "Estos resultados tienen un impacto médico claro por tres razones" afirma Miquel Coll. "En primer lugar, los humanos no tenemos la proteína del virus que queda afectada lo que promete un medicamento altamente específico y sin efectos secundarios que sí pueden tener otros fármacos; el inhibidor no es tóxico en concentraciones terapéuticas para humanos porque ya está en el mercado lo que debería facilitar las pruebas de toxicidad; y tercera, tenemos datos que nos indican que todos los virus herpes tienen esta proteína, por lo tanto, podría ser una diana válida contra todos los herpes viridae."
Los herpes incluyen patógenos como los herpes simple 1 y 2, el de la varicela o zoster, el Epstein-Barr -asociado a varios cánceres-, el de la roséola, el virus herpes asociado al sarcoma de Kaposi -afectados de sida- y el citomegalovirus. El citomegalovirus humano (HCMV), sobre el que se ha hecho el estudio, provoca deficiencias neurológicas en el 1% de recién nacidos de los países desarrollados, retinitis que acaba en ceguera en el 25% de los afectados de sida y defectos en el cerebro y sistema nervioso de jóvenes, entre otras enfermedades graves. El 90% de los adultos son portadores de HCMV pero son virus oportunistas y actúan en personas con defensas bajas como los enfermos de cáncer y de sida, en pacientes que se han sometido a transplantes de órgano o recién nacidos.
Frustrar la replicación del virus
Para replicarse, el virus herpes entra en el núcleo de la célula donde utiliza la maquinaria celular para copiar varias veces su propio ADN en una única y larga cadena. Luego actúa un complejo denominado terminasa, formado por tres subunidades de proteínas. La terminasa corta el nuevo ADN en fragmentos pequeños, de la medida de un solo genoma vírico, e introduce los nuevos fragmentos en cubiertas vacías de virus (cápsidas) que se han creado en el núcleo de la célula. Después, los nuevos virus salen de la célula para seguir con la infección. Los investigadores resolvieron la estructura tridimensional de una parte de la terminasa y cuando vieron que se parecía a la integrasa del virus del SIDA, contra la que hay medicamentos, los probaron contra la proteína del virus herpes. Así descubrieron que el raltegravir actuaba sobre la subunidad UL89 de la terminasa y anulaba la función de tijera, necesaria para el proceso de replicación viral.
Las pruebas se hicieron en tubos de ensayo directamente sobre la proteína. "Ahora hay que hacer los ensayos con células enteras infectadas, mejorar la acción del medicamento y validar que también funciona para los otros tipos de virus herpes" explica Miquel Coll, cuyo laboratorio ha patentado este segundo uso del raltegravir.
Para resolver la estructura 3D de la proteína-diana, los científicos han utilizado una técnica muy avanzada de alto rendimiento de expresión de proteínas con la colaboración del EMBL de Grenoble -donde se probaron 18.000 clones o fragmentos diferentes de la proteína-, y el sincrotrón de Grenoble per aconseguir los datos estructurales. El estudio ha durado cinco años y forma parte del proyecto europeo SPINE-2 complexes
¿QUÉ ES RALTEGRAVIR?
Raltegravir (Isentress) era antes conocido como MK-0518. Es un medicamento que se usa como terapia antiviral. Lo fabrica Merck.
Raltegravir es el primer medicamento “inhibidor de la integrasa”. Cuando el VIH infecta a una célula, combina su código genético con el de la célula. Esto se describe en el paso 5 de la hoja informativa 400. Raltegravir bloquea ese proceso. Cuando raltegravir bloquea la integración, el VIH infecta a una célula pero no es capaz de hacer copias de si mismo.
¿QUIÉN DEBE TOMAR RALTEGRAVIR?
Raltegravir fue aprobado en 2007 como un medicamento anti-VIH para usar como parte de un régimen antiviral. Primero fue estudiado en adultos que ya habían usado antivirales por mucho tiempo y en quienes el virus había desarrollado resistencia (ver hoja informativa 126) a los antivirales existentes. Raltegravir no ha sido estudiado en niños, mujeres embarazadas ni en ancianos.
No existen reglas absolutas acerca de cuándo iniciar la toma de medicamentos antivirales. Usted y su doctor deben tener en cuenta el conteo de células CD4, su carga viral, sus síntomas y su actitud frente a la toma de medicamentos. La hoja 404 provee más información sobre el uso de antivirales.
Raltegravir debe tomarse dos veces al día. Es muy probable que sea usado por personas que tienen muy pocas opciones de antivirales en pastillas. Si usted toma raltegravir con otros medicamentos antivirales, puede reducir la carga viral y aumentar su conteo de células CD4. Esto significa mantenerse sano por más tiempo.
¿QUÉ ES LA RESISTENCIA A LOS MEDICAMENTOS?
El virus es desprolijo cuando hace copias de su código genético (ARN). Muchas copias nuevas del VIH son mutaciones: son un poco diferentes al virus original. Algunas mutaciones pueden continuar multiplicándose aunque esté tomando un medicamento antiviral. Cuando esto sucede, el medicamento deja de funcionar. Esto se llama “desarrollo de resistencia” al medicamento. Ver la hoja informativa 126 para más información sobre la resistencia.
Raltegravir ha demostrado actividad contra el VIH que ya ha desarrollado resistencia a varios medicamentos anti-VIH.
No se comprende bien el desarrollo de resistencia a raltegravir. Con el uso de una terapia combinada (tomar más de un medicamento antiviral al mismo tiempo), el VIH muta mucho más lentamente. El desarrollo de resistencia dura más. Es muy importante tomar los medicamentos antivirales de acuerdo con las instrucciones, en el horario indicado y no omitir ni reducir dosis.
A veces, si el virus desarrolla resistencia a un medicamento, también será resistente a otros antivirales. Esto se conoce como “resistencia cruzada”. Debido a que raltegravir pertenece a una nueva clase de medicamentos, parece no tener resistencia cruzada con los antivirales de las clases más antiguas.
¿CÓMO SE TOMA RALTEGRAVIR?
Raltegravir viene en cápsulas de 400 mg. La dosis para adultos es de 400 mg de raltegravir dos veces al día.
¿QUÉ SON LOS EFECTOS SECUNDARIOS?
En los estudios en humanos, los efectos secundarios más comunes entre las personas que tomaban raltegravir fueron la diarrea, náuseas y dolores de cabeza. Informes de usuarios de raltegravir también incluyen sarpullido y depresión.
¿CÓMO REACCIONA RALTEGRAVIR CON OTROS MEDICAMENTOS?
Se ha estudiado a raltegravir para determinar si interactúa con otros medicamentos. No existen interacciones conocidas con otros medicamentos anti-VIH. Sin embargo, no ha sido estudiado con todos los medicamentos, con medicamentos de venta libre, vitaminas ni con suplementos a base de hierbas. Asegúrese de decirle a su doctor sobre todos los medicamentos y suplementos que esté tomando.
EN POCAS PALABRAS
Raltegravir es el primer medicamento en su clase, los inhibidores de la integrasa. Impide que el VIH inserte su código genético en una célula infectada. Esto impide que el virus haga copias nuevas de VIH. Raltegravir ayuda a controlar el VIH, aún cuando exista resistencia a otros medicamentos.
Un equipo liderado por el Instituto de Biología Molecular de Barcelona (CSIC) ha detectado una nueva diana terapéutica frente a los virus de tipo herpes, como el citomegalovirus, causantes de graves enfermedades en humanos. Se trata de una proteína, similar a la integrasa del virus del sida, que podría ser atacada por los mismos fármacos que se utilizan contra esta enfermedad.
La nueva diana es una proteína presente en todos los virus de la familia Herpesviridae. Foto: Centro para el Control y Prevención de Enfermedades.
Un nuevo estudio, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), revela una diana terapéutica que podría frenar la infección de virus de tipo herpes como el citomegalovirus, causante de graves enfermedades en humanos. Los autores trabajan ahora en optimizar los fármacos contra dicha diana.
“Creemos que este fármaco puede ser un buen punto de partida para el desarrollo de un nuevo antiviral contra los herpes, ya que es similar a la integrasa del virus del sida, por lo que puede ser una buena diana terapéutica”, explica Miquel Coll, director del estudio e investigador del CSIC en el Instituto de Biología Molecular de Barcelona, además de jefe de programa del Institut de Recerca Biomèdica.
La nueva diana es una proteína presente en todos los virus de la familia Herpesviridae, esencial para su replicación y propagación. La proteína forma parte de un complejo proteico llamado terminasa, cuya función es empaquetar el ADN viral dentro de las cápsidas del virus.
Mediante experimentos de difracción de rayos X realizados en el sincrotrón de Grenoble (Francia), los investigadores han detectado que su estructura tridimensional es muy similar a la de la integrasa del virus del sida, proteína diana del último fármaco aprobado contra esta enfermedad, el raltegravir.
Hasta el momento se han llevado a cabo ensayos in vitro en los que el fármaco se ha mostrado eficaz en la inhibición de esta proteína. El siguiente paso será realizar estos experimentos in vivo, para comprobar que, efectivamente, el medicamento es capaz de eliminar o inhibir el virus una vez que éste ya ha infectado la célula.
Un virus de los países enriquecidos
Los herpes constituyen una amplia familia vírica responsable de patologías muy graves en humanos. “Entre los recién nacidos de los países industrializados, la infección vírica más común es la causada por citomegalovirus, que provoca deficiencias neurológicas irreversibles. Además, este virus causa ceguera en los pacientes de sida”, subraya Coll.
Otros virus de la misma familia son el herpes simple, que causa infecciones genitales y bucales; el de la varicella o zóster; el Epstein-Barr, asociado al cáncer; el de la roseola y el del sarcoma de Kaposi.
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Referencia bibliográfica:
Marta Nadal, Philippe J. Mas, Alexandre G. Blanco, Carme Arnan, Maria Sola, Darren J. Hart y Miquel Coll. “Structure and inhibition of herpesvirus DNA packaging terminase nuclease domain”. PNAS. DOI: 10.1073/pnas.1007144107.
Fuente: SINC
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